Mal de Alzheimer e a insulina cerebral



Desde que a doença de Alzheimer foi descrita pela primeira vez, infelizmente ainda há lacunas na compreensão científica da degeneração progressiva do cérebro, que leva à perda de memória e, nos casos mais graves, à demência. Agora, porém, um trabalho abre um no­vo rumo para as pesquisas sobre o mal. Uma equipe da Escola Médica Brown, em Rhode Island, nos Estados Unidos, revelou que, assim como o pâncreas, o cérebro produz insulina. Só que, na massa cinzenta, a frnalidade dessa quo­ta do hormônio é manter os neurônios vivos e em bom funcionamento.


Os pesquisadores também analisaram tecidos cerebrais de pacientes que mor­reram com Alzheimer. Constataram, en­tão, que, comparado com os cérebros saudáveis, o das vítimas dessa doença apresentava níveis mais baixos de insu­lina. Daí, a suspeita de que problemas na produção do hormônio ou a resistên­cia à sua ação no cérebro poderiam ser a causa da degeneração. Seria essa a fa­mosa luz no fim do túnel?

Ainda é cedo para conclusões. No en­tanto, o estudo dá o que pensar. Os pesquisadores batizaram o recém-des­coberto distúrbio de diabete tipo 3 por­que ele guarda semelhanças com os ti­pos conhecidos de diabete - tipo 1, em que não há produção de insulina, e o tipo 2, quando a fabricação do hormônio é li­mitada ou defeituosa. Em entrevista, Suzanne de La Monte, que di­rigiu a pesquisa, enfatizou: "A resis­tência à insulina e mesmo a deficiência do hormônio nos pacientes dos tipos conhecidos de diabete são problemas que, atenção, até onde se sabe, não afe­tam o cérebro". Em outras palavras, o diabético não corre o risco de vir a so­frer de Alzheimer por culpa do seu problema hormonal.

O médico Paulo Formighieri, coordenador da Associação Brasileira de Alzheimer, em Ribeirão Preto, consi­dera perigosa a nomenclatura diabete tipo 3. "Ela pode criar uma falsa idéia de que os diabéticos desenvolveriam o mal de Alzheimer, enquanto os não dia­béticos estariam livres dele", justifica.

O neurologista Cícero Coimbra, da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp), segue uma outra linha de raciocínio. Para ele, o déficit da insuli­na cerebral seria conseqüência e não causa do nial. "Um cérebro doente re­duz a produção normal de diversas substâncias", explica. Enquanto a notí­cia repercute por aqui, Suzanne de La Monte anuncia o próximo passo do seu polêmico achado científico. "Precisamos descobrir se as substâncias utilizadas ho­je no tratamento do diabete tipo 2 po­dem ser usadas com sucesso no cérebro e se é possível detectar o distúrbio em seu estágio inicial para começar o trata­mento antes que os danos se manifestem." Será o próximo passo.

O QUE É FATO?

- Os neurônios cerebrais produzem insulina ­moléculas iguais às produzidas no pâncreas.

- A insulina cerebral é, entre outras coisas, responsável por transformar a glicose na energia necessária para o funcionamento dos neurônios.

-O cérebro de pacientes com Alzheimer apresenta índices menores de insulina do que o normal ou resistência à insulina, distúrbio que foi batizado por cientistas americanos de diabete tipo 3.

- A produção de insulina no cérebro não depende da produção desse hormônio no pâncreas. Assim, o distúrbio cerebral não está ­relacionado aos tipos conhecidos de diabete.

CAMINHOS A SEGUIR

- Descobrir se a terapia usada no diabete tipo 2, como tomar remédios conhecidos como antidiabéticos orais, agiriam no cérebro com sucesso.

- Desenvolver novos medicamentos específicos para evitar a degeneração da massa cinzenta provocada pelo tal diabete tipo 3.

- Desenvolver um exame capaz de detectar precocemente esse distúrbio para iniciar o tratamento antes de qualquer seqüela na massa cinzenta.

O QUE É HIPÓTESE?

- Índices reduzidos de insulina ou resistência à insulina no cérebro levariam à degeneração nervosa ou à demência . 

- O novo diabete tipo 3 seria o evento causador do mal de Alzheimer.




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